Metapneumovirusi mund të shkaktojë pneumoni

Metapneumovirusi mund të shkaktojë pneumoni edhe te të rriturit e shëndetshëm, duke theksuar nevojën për diagnostikime të sakta për të trajtuar kërcënimet respiratore të panjohura.

Një studim i fundit i botuar në revistën Microorganisms prezantoi një raport rasti të një 68-vjeçari me pneumoni të rëndë të shkaktuar nga metapneumovirusi (hMPV).

hMPV u identifikua për herë të parë në 2001 dhe është njohur gjithnjë e më shumë si një patogjen i frymëmarrjes me implikime të rëndësishme shëndetësore. Ajo shoqërohet me sëmundje të ndryshme të rrugëve të frymëmarrjes, si infeksione të rrugëve të poshtme dhe të sipërme të frymëmarrjes dhe shkakton simptoma të ngjashme me viruset e tjera të frymëmarrjes. Prandaj, mbivendosja në gjetjet klinike midis hMPV dhe patogjenëve të tjerë thekson nevojën për diagnostikim të saktë.

hMPV përhapet kryesisht nëpërmjet teshtitjes, kollitjes, kontaktit të ngushtë personal dhe ekspozimit ndaj sipërfaqeve të kontaminuara. Këto mënyra transmetimi paraqesin rreziqe në mjediset e kujdesit shëndetësor, ku masat e duhura të kontrollit janë thelbësore për të parandaluar transmetimin spitalor. Virusi mbetet i transmetueshëm deri në një javë pas shfaqjes së simptomave, siç theksohet nga raporti i rastit, duke kërkuar vigjilencë midis punonjësve të kujdesit shëndetësor.

Manifestimet e rënda janë të shpeshta tek fëmijët e vegjël, të rriturit dhe individët me imunitet të dobër. Studimet mbi infeksionin e rëndë hMPV kanë qenë kryesisht në popullatat pediatrike. Si e tillë, të dhënat për popullsinë e rritur mbeten të kufizuara.

Programet e vaksinimit kanë reduktuar me sukses CAP bakteriale. Megjithatë, boshllëqet e njohurive vazhdojnë në lidhje me etiologjinë mikrobiale të CAP të rëndë që kërkon shtrimin në spital, veçanërisht për viruset e frymëmarrjes si hMPV.

Studimi dhe Gjetjet

Në studimin aktual, studiuesit në Brazil përshkruan rastin e pneumonisë  për shkak të hMPV  tek 680vjeçari i cili ishte edhe imunokompetent. Pacienti ishte me përdorim kronik të aspirinës dhe një histori të dislipidemisë dhe hipertensionit të lehtë sistemik arterial. Subjekti ishte fizikisht aktiv dhe jo duhanpirës, ​​pa obezitet, diabet ose sëmundje të tjera shoqëruese dhe paraqitej me simptoma të frymëmarrjes së rënduar progresive.

Simptomat fillestare (në ditën 1, D1) ishin kollë e thatë periodike dhe odinofagia e lehtë, e cila përparoi në kongjestion nazal, rinorre, djersitje nate dhe alodinia nga D2. Një test i vetë-administruar nazofaringeal për sindromën e rëndë akute të frymëmarrjes koronavirus 2 (SARS-CoV-2) rezultoi negativ. Më pas, pacienti filloi me amoxicillin-clavulanate, prednisone dhe klarithromycin.

Megjithatë, gjendja e pacientit u përkeqësua, me kollë intensive, bronkospazmë, mialgji, lodhje dhe dhimbje koke, duke nxitur pranimin në departamentin e urgjencës në D7. Gjetjet laboratorike zbuluan shënues të ngritur inflamatorë, duke përfshirë proteinën C-reaktive (7.6 mg/dL), (870 ng/mL), trombocitopeni, rritje të lehtë të transaminazave dhe nivele normale të prokalcitoninës dhe leukociteve, duke sugjeruar etiologji virale. Studimet imazherike treguan përfshirje të konsiderueshme pulmonare.

Tomografia e kompjuterizuar e kraharorit (CT) tregoi efuzione të buta dypalëshe pleurale, opacitete të ndërthurura me zonat e konsolidimit dhe opacitete të vogla centrilobulare. Këto gjetje ishin në përputhje me një model të pneumonisë virale dhe preknin kryesisht lobet e poshtme dhe të sipërme të majta. Përveç kësaj, CT e sinuseve paranazale zbuloi trashje të mukozës në sinusin frontal.

Gjatë shtrimit në spital, pacienti mori nebulizim me oksigjen, moxifloxacin intravenoz, salbutamol, ipratropium bromid dhe fizioterapi. Pacienti u stabilizua brenda 24 orëve dhe me moxifloxacin oral. Ai u përmirësua gradualisht gjatë javës së ardhshme, duke arritur shërim në ditën e 14 pas daljes nga spitali. Gjatë shtrimit në spital, vlerësime të tjera diagnostikuese përfshinin testimin molekular me një panel të reaksionit zinxhir polimerazë të transkriptimit të kundërt të shumëfishtë (RT-PCR), i cili identifikoi hMPV.

Asnjë patogjen tjetër viral ose bakterial nuk u zbulua. Analiza e gjakut venoz tregoi kompensim metabolik, me një pH të gjakut venoz prej 7,41 dhe nivele bikarbonate prej 30,4 mmol/L. Gjetjet hematologjike zbuluan nivele normale të qelizave të bardha të gjakut, me mbizotërim neutrofile dhe trombocitopeni të lehtë. Nivelet e trombociteve u stabilizuan të nesërmen dhe pati luhatje minimale në shënuesit hematologjikë dhe inflamatorë gjatë gjithë qëndrimit në spital.

Studimi aktual nënvizon se hMPV mund të shkaktojë pneumoni të rëndë në të rriturit imunokompetent pa sëmundje shoqëruese. Kjo nënvizon njohjen në rritje të hMPV si një shkaktar i shpeshtë i CAP në grupmosha të ndryshme, veçanërisht me rënien e infeksioneve bakteriale. Pavarësisht nga testimi molekular që zbuloi hMPV si patogjenin e vetëm, filloi terapia me antibiotikë, duke reflektuar pasigurinë e vazhdueshme diagnostike në dallimin e infeksioneve bakteriale dhe virale.

Në përgjithësi, ky raport i rastit thekson rëndësinë e diagnostikimit të shpejtë molekular për hMPV, përmirësimin e menaxhimit dhe uljen e përdorimit të panevojshëm të antibiotikëve. Studimi gjithashtu thekson barrën globale të nëndiagnostikuar të hMPV në popullatat e rritura, duke nënvizuar nevojën për integrimin e tij në flukset rutinë të punës diagnostikuese. Integrimi i testimit të hMPV në protokollet klinike rutinë mund të përmirësojë diagnozën dhe përdorimin e burimeve. Për më tepër, adresimi i barrës globale të hMPV kërkon investime të vazhdueshme në diagnostikime dhe terapi për të përmirësuar rezultatet dhe për të zvogëluar sëmundshmërinë.

Për më tepër, përpjekjet për zhvillimin e vaksinave, të tilla si vaksina IVX-A12 që synon si hMPV ashtu edhe RSV, ofrojnë shpresë për reduktimin e barrës së sëmundjes dhe përmirësimin e strategjive parandaluese./shendeti.com.al